摘要： 破骨细胞是骨质疏松症发展不可或缺的一部分 （OP）及其在氧化应激（OS）条件下的产生 涉及多种途径。但是，通过具体机制 天然抗氧化剂山奈酚（KAE）减轻了OS的影响 破骨细胞仍然有些不确定。为了评估 KAE对OS下破骨细胞形成的影响及探讨其可能性 机制。在这项研究中，斑马鱼被用来观察 OP 和 OS 上的 KAE。 OP 和 OS“双重疾病靶点”网络 采用药理学预测KAE的作用靶点及机制 在操作系统下的 OP 上。KAE对破骨细胞分化的影响 使用 LPS 诱导的 RWA264.7 细胞评估 OS。阐明 潜在机制，为了阐明其可能的机制， 诱导过程中相关因子和靶基因的表达量为 检测。结果：KAE的存在显示出改善的潜力 斑马鱼的 OP 和 OS 状况。KAE可以降低RAW的操作系统 264.7 细胞受 LPS 刺激，抑制破骨细胞的形成，以及 改变OS相关因素水平，减少OS增加 陷阱。网络药理学和靶基因表达的利用 分析显示，KAE对 原癌基因酪氨酸蛋白激酶 （SRC） 的表达，核 因子 κ-B （NF-κB）、丝氨酸/苏氨酸激酶-1 （AKT1）、一氧化氮 合酶 3 （NOS3） 和基质金属肽酶-2 （MMP2）。基于这些 研究结果，可以得出结论，KAE可以有效地缓解OS和 通过 SRC/NF-ΚB-AKT/NOS3 阻碍破骨细胞的形成 轴。